G. KALIFA
Hôpital Saint Vincent de Paul - Paris
Le stigmate radiologique, diminution de la densité osseuse est la
résultante d'une diminution de la teneur de l'os en calcium, qu'il
s'agisse d'une ostéoporose ou d'une ostéomalacie. Dans
l'ostéoporose il y a en plus appauvrissement de la matrice osseuse, ceci
rend l'os plus fragile et conduit donc à des fractures plus
fréquentes.
Le moyen le plus simple et le plus couramment utilisé est
l'appréciation du rapport cortico-diaphysaire, en effet
l'ostéoporose va se traduire par un amincissement des corticales, ceci
s'apprécie particulièrement bien au niveau des
métacarpiens. Il n'est pas indispensable de recourir au classique
cliché de tibia pour juger de ce rapport cortico-diaphysaire.
L'ostéoporose va se traduire aussi par une visibilité anormale
des travées osseuses au niveau des cols fémoraux et elle se juge
sur le rachis lombaire de profil, sur la transparence des corps
vertébraux.
Depuis quelques années on utilise aussi en pédiatrie les mesures
quantitatives basées soit sur l'absorption photonique bi plus que
monophotonique et la mesure du contenu minéral osseux en scanner. Compte
tenu des problèmes d'irradiation, c'est l'absorption biphotonique qui a
la préférence actuelle dans ce domaine ; mais la mesure en
scanner garde un certain intérêt, les normes précises sont
affinées actuellement. Cette mesure quantitative a un peu moins
d'importance que chez l'adulte, elle est indiquée chez les enfants
porteurs d'une pathologie chronique, hormonothérapie prolongée,
maladies osseuses consitutionnelles, etc...
Il est important de rechercher des signes associés portant sur la
structure et la forme de l'os, par exemple aspect trabéculé,
défaut de modelage métaphysaire, aspect en "vertèbre de
poisson", etc...
Une fois affirmé l'ostéoporose, la reconnaissance d'une forme
diffuse ou localisée va orienter le diagnostic étiologique.
La plupart des ostéoporoses localisées sont la conséquence
d'un défaut d'utilisation du segment de membre concerné, plus
rarement d'une hyperhémie locale. Ainsi devant une ostéoporose
localisée il faudra rechercher une cause d'immobilisation, traumatisme,
paralysie, une ostéoarthrite ou une ostéomyélite, une
tumeur vasculaire ou une malformation artério veineuse, plus rarement
une tumeur d'autre origine.
Le diagnostic des ostéoporoses diffuses est plus complexe et la liste en
est donnée dans le tableau ci-joint.
Les ostéoporoses d'immobilisation s'observent bient entendu dans
les mêmes conditions que celles citées pour les
ostéoporoses localisées. Elles interessent surtout les malades
neurologiques, hémiplégiques ou autres. Outre
l'ostéoporose, il faut rechercher les problèmes
orthopédiques inhérents : raccourcissement de longueur d'un
membre, bassin asymétrique, luxation progressive de la hanche, scoliose,
etc... Cette ostéoporose peut même être majorée par
un traitement chronique, comme par exemple les anticonvulsivants.
Il faut veiller à ce que ces ostéoporoses ne s'associent pas
aussi à une carence nutritionnelle.
Parmi les causes nutrionnelles, la maladie coeliaque réalise le
tableau le plus typique avec un retard staturo pondéral important et une
stéatorrhée. L'ostéoporose est liée à la
malabsorption du calcium et de la vitamine D, vitamine liposoluble. Les
malnutritions réalisent des tableaux analogues et sont malheureusement
encore très fréquemment recontrées chez des patients
vivants dans des conditions très défavorisées.
Les avitaminoses sont responsables d'ostéoporose, la carence en
vitamine D réalise le rachitisme commun bien connu, la carence en
vitamine C ou scorbut est rare mais peut se voir chez le jeune enfant,
là l'ostéoporose est diffuse et les fractures pathologiques sont
fréquentes, associées à des hématomes sous
périostés.
Parmi les néphropathies, en dehors de l'insuffisance
rénale chronique qui va aboutir à une ostéodystrophie
rénale quelle que soit l'étiologie, il faut surtout rechercher
devant une ostéoporose une tubulopathie, classique acidose tubulaire,
syndrome de Toni Debré et Fanconi.
Les ostéoporoses d'origine endocrinienne sont dominées par
la pathologie des stéroïdes, rare syndrome de Cushing chez
l'enfant, plutôt Cushing iatrogène par corticothérapie. Une
ostéoporose a rarement été rapportée au cours de la
maladie d'Addison, dans les hypoplasies congénitales des
surrénales. L'hyperthyroïdie entraîne une ostéoporose
modérée, de même que l'hypopituitarisme.
L'ostéoporose est classique au cours du syndrome de Turner, où le
diagnostic est évoqué avant le caryotype sur l'association de
l'ostéoporose à l'hypertrophie du condyle fémoral interne
et à la fermeture de l'angle carpien chez une enfant présentant
un retard de taille et un retard pubertaire.
L'ostéoporose au cours des hémopathies s'observe soit au
cours des anémies hémolytiques soit au cours des
hémopathies malignes.
Dans la thalassémie, l'ostéporose est plus sévère
que dans la drépanocytose, l'os spongieux a un aspect
réticulé caractéristique lié à l'hyperplasie
médullaire, les corticales des os sont amincies et on observe
fréquemment un défaut de modelage métaphysaire, l'aspect
en "poils de brosse" de la voûte osseuse traduit là encore
l'hyperplasie médullaire.
Dans la drépanocytose l'ostéoporose s'associe souvent à
des signes d'infarctus osseux.
L'ostéoporose est fréquente dans les hémopathies malignes,
dans 25% des cas ce sont les signes osseux qui vont révèler la
maladie. L'ostéoporose s'associe fréquemment à des bandes
claires métaphysaires, à des zones d'ostéolyse, à
des appositions périostées, plus rarement à des signes
d'infarctus osseux. Cette ostéoporose peut prédominer sur le
squelette axial.
Une fois éliminées ces causes métaboliques,
hématologiques et endocriniennes, il faut évoquer les maladies
osseuses constitutionnelles dont la principale est l'ostéogenèse
imparfaite sous toutes ses formes, de l'aspect précoce néonatal
souvent létal à la forme plus tardive. C'est l'augmentation de la
transparence osseuse, la fréquence des fractures et la présence
d'os wormiens qui évoquent le diagnostic, plus aisé s'il existe
une anamnèse. D'autres maladies osseuses constitutionnelles peuvent
s'accompagner d'ostéoporose, mais là le signe n'est pas du tout
déterminant. Les maladies de surcharge, à type de
mucopolysaccharidose, gangliosidose et autres mucolipidoses peuvent être
responsables d'une augmentation de la transparence osseuse.
Parmi les ostéoporoses iatrogènes nous avons évoqué
la corticothérapie. L'ostéoporose peut s'observer aussi au cours
des traitements anticonvulsivants au long cours.
Enfin il faut rappeler la possible ostéoporose au cours du syndrome de
Buckley qui est un déficit immunitaire lié à un
défaut du chimiotactismes polynucléaire. L'ostéoporose est
plus tardive et touche plutôt le squelette axial. Ce n'est
qu'après avoir éliminé toutes ces causes qu'on
évoquera chez l'adolescent la possibilité d'une
ostéoporose juvénile idiopathique débutant sur le
squelette axial et par des bandes claires métaphysaires sur les os
longs. Ce diagnostic répétons le ne doit être retenu
qu'après avoir éliminté formellement une
hémopathie.
OSTEOPOROSES D'IMMOBILISATION
* Encéphalopathies
* IMC
* Autres problèmes neurologiques
OSTEOPOROSES ENDOCRINIENNES
* Cushing
* Corticothérapie
* Hyperthyroïdie
* Turner
OSTEOPOROSES NUTRITIONELLES ET METABOLIQUES
* Malabsorption
* Maldigestion
* Carences d'apport
* Avitaminoses
OSTEOPOROSES DES MALADIES OSSEUSES CONSTITU-TIONNELLES
* Ostéogenèse imparfaite
* Maladies de surcharge
* etc...
OSTEOPOROSES AU COURS DES HEMOPATHIES (surtout hémopathies
malignes et anémies hémolytiques)
OSTEOPOROSES DES NEPHROPATHIES
AUTRES CAUSES
* Iatrogènes
* Syndrome de Buckley
* Ostéoporose juvénile idiopathique
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