Charles RAYBAUD
Hôpital Nord - Marseille
L'inachèvement des rapports mutuels des différentes
structures céphaliques, l'élasticité de la boite
crânienne, les conditions de survenue du choc, le mode même de
réponse neurovégétative dans cette tranche d'âge
font que le traumatisme crânien pose chez l'enfant des problèmes
diagnostiques et thérapeutiques très différents de ceux
de l'adulte.
Chez le tout petit, l'ossification des sutures et des fontanelles
n'étant pas faite, la boite crânienne est élastique et
pliable. Les plaques osseuses elles-mêmes sont déformables (en
balle de ping-pong). La dure-mère, périoste de la face interne de
la voûte, lui est plus étroitement attachée que chez
l'adulte ; elle lui apporte une multitude de petits vaisseaux, artériels
et veineux, alors que l'artère méningée moyenne, pas
encore englobée dans l'os, est moins concernée par une fracture
osseuse. La mobilité relative des écailles ossifiées
s'exerçe au niveau des sutures cartilagineuses et menace plus
directement les sinus dure-mériens sous-jacents.
A l'intérieur de la boite crânienne, le cerveau est de consistance
plus molle, car il contient plus d'eau que le cerveau mature, et moins de
myéline (90 % d'eau dans la substance blanche du nouveau-né,
contre 75 % chez l'adulte). L'accroissement pondéral du cerveau entre
la naissance (350 g) et l'âge de cinq ans (1350 g) se fait par la
multiplication des connexions interneuronales (axones, dendrites et synapses),
par celle des cellules qui les accompagnent (astroglie, oligodendroglie) et
par la myélinisation des fibres axonales. En corollaire, le
métabolisme cérébral à cet âge est intense,
et le cerveau est plus vulnérable à l'anoxo-ischémie ; le
potentiel de croissance ou de réparation est très grand, mais
le risque de compromettre définitivement la fonction est majeur aussi.
Ainsi, l'encéphale de l'enfant est plus exposé, plus
vulnérable, en même temps qu'il possède aussi un plus grand
potentiel de réparation.
Certains types de traumatisme sont particuliers à l'enfant :
chute des bras de l'adulte, chute d'une table à langer pour le tout
petit ; plus tard, chute de grande hauteur (balcon). A tous les âges,
piéton ou en bicyclette, il est moins bien protégé lors
d'un accident de la voie publique. Mais lors d'une chute ou d'un accident de
voiture, l'enfant plus léger est projeté avec une moindre
énergie cinétique et supporte donc certains chocs mieux que
l'adulte. Sans défense face aux adultes, il peut être victime de
violences particulières (coups répétés en
particulier sur la tête, secouements violents, blessures diverses).
Cliniquement, le traumatisme n'est pas toujours reconnu et il faut savoir que
chez le nourrisson, les signes d'appel cliniques sont volontiers très
atypiques : déglobulisation, oedème hémorragique au
fond d 'oeil, macrocéphalie.
1.3. Les particularités physiopathologiques
Selon son âge, c'est à dire selon le degré de
pliabilité de sa boite crânienne, l'enfant est exposé
à deux mécanismes de lésions encéphaliques.
- Le mécanisme de cisaillement - étirement (shear-strain
injury): la boite crânienne change de forme sans changer de volume. Ceci
concerne le tout petit. Ce mécanisme produit un glissement relatif de
structures de cohérences différentes, les unes par rapport aux
autres : écailles osseuses entre elles, feuillets méningés
par rapport à l'os, feuillets méningés entre eux, cerveau
par rapport aux structures ostéoméningées (en particulier
la faux du cerveau), structures cérébrales entre elles. Il
s'ensuit des lésions des éléments intermédiaires :
vaisseaux ostéoduraux, veines cortico-duremériennes, jonctions
substance blanche - substance grise, corps calleux et
mésencéphale. Dans ce mécanisme la déformation
osseuse absorbe une grande partie de l'énergie du choc, mais elle
entraîne aussi des déchirures vasculaires ou parenchymateuses. Par
son élasticité, l'os résiste à la rupture
jusqu'à un certain point. Au delà, il se produit surtout des
fractures linéaires le long des lignes de faiblesse de la boite
crânienne, et plus rarement des enfoncements.
- Mécanisme de coup-contrecoup, ou de
compression-dépression. Lorsque la boite crânienne résiste
à la déformation, le parenchyme cérébral peu
consistant se déplace en fonction de l'impact énergétique
qui lui est administré. Au moment du choc, le cerveau s'écrase au
point d'impact (coup, compression) et tend à s'arracher du point
diamétralement opposé (dépression). Lors du retour
à l'équilibre, il revient s'écraser sur la boite
crânienne à l'opposé du point d'impact (contrecoup,
compression) en s'éloignant du point de choc (dépression). Ainsi,
les lésions cérébrales résultent de la succession
dans le temps de deux actions physiques opposées (compression et
dépression, ou inversement, du parenchyme) ; elles sont doubles,
situées en diagonale de la boite crânienne, par rapport au point
d'impact (coup - contrecoup). OU que soit celui-ci le
déplacement diagonal du cerveau affecte nécessairement le
mésencéphale.
1.4. En conclusion
Les conditions anatomiques et physiopathologiques et les conditions
particulières des traumatismes crâniens chez l'enfant, font que
globalement le pronostic à long terme est moins bon que chez l'adulte
(13 % de séquelles permanentes contre 3 à 5 % respectivement).
On peut observer schématiquement deux types de lésion :
les hémorragies extra-cérébrales, et les lésions
parenchymateuses hémorragiques ou non. En réalité, le
tableau lésionnel associe souvent l'un et l'autre type. Ces
lésions sont le plus souvent explorées par scanner, mais l'IRM
est encore plus sensible.
Classiquement moins fréquents chez l'enfant que chez l'adulte
jeune ils ne sont pas exceptionnels même chez le nourrisson. Ils
résultent d'un décollement de la duremère de la
voûte, avec rupture d'artérioles et de veinules
ostéodurales, ou bien, comme chez l'adulte, déchirure d'une
artère méningée. L'hématome extradural peut
être ou non associé à une fracture. Il peut se situer sur
la convexité latérale, mais aussi sur la convexité
frontale, voire au niveau de l'écaille occipitale. Si la
déchirure n'affecte pas un tronc artériel volumineux,
l'hématome peut se développer de façon relativement lente,
et silencieuse ; si un scanner n'est pas pratiqué, certains peuvent
passer inaperçus, découverts tardivement sur une calcification
de leur paroi. On reconnait leur situation extradurale moins à leur
classique mais inconstante morphologie en lentille bi-convexe, qu'au fait
qu'ils ne franchissent jamais une suture (de laquelle la duremère est
indissociable) alors qu'ils peuvent sur les écailles frontales et
occipitales, passer la ligne médiane en décollant les sinus
veineux dure mériens.
Découverts chez l'enfant au stade aigu, plus rarement au stade
chronique, ils sont habituellement dûs à la déchirure d'une
veine cortico-duremérienne lors d'un glissement relatif du cerveau par
rapport aux structures ostéo-durales ; ils peuvent être
associés à des ramollissements dans le territoire de drainage de
la veine concernée. Ils peuvent aussi résulter du saignement
dans un espace sous-dural d'une artère corticale lésée
lors d'une contusion parenchymateuse. Dans tous les cas, la collection
sanguine se développe dans un plan de clivage entre la dure mère
et le feuillet externe de l'arachnoïde. Plusieurs hémorragies
successives peuvent se constituer dans des plans de clivages adjacents,
superposant ainsi des hématomes sous duraux d'âges
différents. L'hémorragie peut diffuser sur l'ensemble de la
convexité cérébrale, tapissant la face interne de la
dure-mère, l'une ou l'autre face de la faux du cerveau, ou de la tente
du cervelet. A moins d'une hémorragie sous-arachnoïdienne
associée, il n'y a pas de sang dans les citernes qui sont donc de
densité normale au scanner, bien séparées de
l'hémorragie sous-durale. Lorsque le saignement se fait sous la face
inférieure du lobe temporal, le diagnostic peut être difficile en
coupes axiales conventionnelles et nécessiter des coupes coronales.
Les hématomes sous duraux peuvent se chroniciser : leur densité
au scanner diminue donc progressivement, mais ne descend jamais jusqu'à
celle du LCR. En IRM, ils apparaissent alors en hypersignal en densité
protonique, contre l'hyposignal du LCR.
Elles se voient dans les citernes, dans les sillons de la
convexité cérébrale. Elles peuvent être
isolées ou résulter d'une déchirure parenchymateuse sous
jacente.
2.4. La concussion cérébrale
La concussion cérébrale n'a pas d'expression en imagerie. Il
s'agit d'une perte de la fonction nerveuse transitoire et diffuse qui s'exprime
par une perte brève de la conscience et s'accompagne d'une
amnésie lacunaire.
La contusion corticale s'observe là où le parenchyme a
été violemment projeté contre l'os ou la
dure-mère, en général lors de l'aller-retour d'un
coup-contrecoup. On l'observe au point d'impact et en diagonale de lui, ou bien
là où le cerveau est exposé à un relief anatomique
: crête sphénoïdale, bord libre de la faux ou de la tente. La
contusion est constituée d'un foyer de déchirure
parenchymateuse, avec pétéchies hémorragiques et
nécrose tissulaire. Le scanner montre donc une zone corticale hypodense
avec quelques hyperdensités, associées ou non à
l'hyperdensité d'un hématome et/ou à l'hypodensité
et la masse d'un oedème, l'un et l'autre pouvant être
retardés d'un à trois jours par rapport au traumatisme. L'IRM,
plus difficile à réaliser sur un traumatisme en période
aigue, est pourtant plus sensible et permet une meilleure évaluation
lésionnelle d'ensemble.
2.6. La lacération cérébrale
Une lacération cérébrale peut être due à une
plaie cérébrale, par traumatisme pénétrant, ou par
lacération au niveau d'un foyer fracturaire. Souvent, elle
résulte d'un mécanisme de cisaillement - étirement
dû à une déformation de la boite crânienne,
même en l'absence de fracture. On observe des lacérations surtout
au niveau des lobes frontaux, temporaux ou occipitaux, sous la forme de
véritables "fentes" parenchymateuses d'orientation habituellement
sagittale, contenant une hémorragie peu expansive, laissant pour
séquelle une cicatrice linéaire. Comme pour les contusions
corticales, le pronostic fonctionnel dépend du nombre et de la taille
des lésions.
L'atteinte axonale diffuse (diffuse axonal injury) est la plus grave des
lésions parenchymateuses. Elle résulte de la constitution de
lésions multiples affectant l'ensemble de l'encéphale,
concentrées sur l'interface de milieux de cohésions
différentes, c'est à dire surtout au niveau de la jonction entre
la substance blanche et le cortex, entre la substance blanche et les noyaux
gris, au niveau aussi du mésencéphale, et au niveau du corps
calleux là où ses fibres pénètrent dans les
hémisphères. Au scanner l'atteinte axonale diffuse se manifeste
par de multiples hémorragies de petite taille ; l'IRM plus sensible
permet une meilleure évaluation d'ensemble. Le patient présente
en règle un coma sévère. Ce type de lésion
résulte de l'étirement (pas nécessairement de la rupture),
des fibres nerveuses avec interruption du flux axonal, altération des
fonctions membranaires, et gonflement axonal. Il peut s'ensuivre une
dégénérescence des fibres nerveuses avec séquelles
fonctionnelles importantes ; une récupération plus ou moins
complète des lésions , est néanmoins possible.
Hémorragies, concussions, contusions , lacérations,
atteinte axonale diffuse expliquent les manifestations cliniques
précoces, et les éventuelles cicatrices cérébrales
permanentes. Elles peuvent ou pas être accompagnées après
quelques heures ou quelques jours du développement d'une hypertension
intracrânienne qui par son évolution propre est responsable de
sa propre morbidité ou mortalité. Ce phénomène est
particulièrement important chez l'enfant et l'adolescent : à cet
âge, la principale cause de détérioration clinique
secondaire précoce et de mortalité n'est pas le
développement d'une hémorragie, mais celui d'une hypertension
intracrânienne sans cause chirurgicalement traitable.
Le développement de cette hypertension intracrânienne peut
accompagner d'un hématome bien sûr, mais surtout résulter
d'une modification du volume sanguin (gonflement cérébral malin)
ou d'une redistribution tissulaire de l'eau et des ions (oedème
cérébral). Ces phénomènes peuvent se
développer isolément ou en association, avec ou sans
lésion cérébrale primaire. S'il n'est pas
prévenu, leur effet terminal est de compromettre la pression de
perfusion cérébrale, donc de conduire, dans une boite cranienne
qui même élastique ne peut s'adapter à un accroissement
rapide de pression, à une ischémie parenchymateuse qui
elle-même accroît le cercle vicieux de l'hypertension
intracrânienne.
Le gonflement cérébral malin (malignant brain
swelling) du sujet jeune est caractéristique au scanner :
- gonflement cérébral diffus, symétrique, souvent supra et
infratentoriel, effaçant les espaces sous arachnoïdiens sur les
convexités cérébrales, et au niveau des citernes de la
base, en particulier autour du mésencéphale.
- coefficient d'atténuation (unités Hounsfield) normal ou
augmenté au niveau du parenchyme, ce qui exclut le diagnostic
d'oedème cérébral.
- des cavités ventriculaires qui peuvent être effacées ou
qui peuvent au contraire rester bien visibles ; (voies de drainage
ventriculaires obstruées par la compression), ce qui est un
signepéjoratif.
Ce gonflement cérébral aigu, massif, est attribué à
une hyperhémie (redistribution du sang veineux
péricérébral vers le lit sanguin parenchymateux), par
vasolidatation réflexe.On suppose qu'il est consécutif à
l'ébranlement du tronc cérébral lors du traumatisme,
affectant les centres de contrôle neurovégétatifs. Ce
gonflement peut apparaître et disparaître de façon soudaine,
sans laisser de séquelles propres, sauf si son intensité a
causé une anoxie par modification de la perfusion
cérébrale.
L'oedème cérébral s`oppose au gonflement
cérébral :
- correspondant à un accroissement du secteur liquidien
extra-cellulaire, il se manifeste au scanner par une hypodensité,
- il s'installe et disparaît progressivement,
- il est consécutif à une lésion initiale qui peut
être locale (contusion, déchirure veineuse, lésion
artérielle, lacération) ou diffuse, métabolique (anoxie
secondaire à l'hypertension intracrânienne) ou mécanique
(transfert ionique et hydrique du lit vasculaire au secteur interstitiel dans
le cadre du gonflement vasculaire malin). Cet oedème peut être
purement vasogénique (interstitiel) ou également cytotoxique
(nécrose cellulaire). Il accroît la résistance
capillaro-veineuse à la perfusion sanguine cérébrale, et
ajoute son propre effet aux autres causes d'hypertension intracrânienne.
Le cercle vicieux de l'hypertension intracrânienne : Il
s'agit d'une série de mécanismes qui s'entretiennent les uns les
autres et peuvent mener à l'arrêt circulatoire
cérébral. On peut considérer (doctrine de Monroe-Kellie)
que la tête est une boite fermée qui schématiquement
contient trois compartiments, le parenchyme incompressible, le LCR, et le lit
vasculaire. Toute expansion de l'un se fait au détriment d'un autre, en
particulier du lit vasculaire qui est ouvert sur la circulation
systémique. Cela entraîne la diminution de la pression de
perfusion (différence entre la pression artérielle moyenne et la
résistance périphérique). Il peut s'ensuivre un
oedème extracellulaire mécanique et anoxique, qui accroît
encore la pression. Le blocage du LCR ventriculaire, la présence de
collections sanguines extra ou intracérébrales, s'ajoutent encore
aux mécanismes d'hypertension dont le résultat terminal peut
être l'arrêt circulatoire complet. Tout peut être encore
aggravé par des phénomènes d'engagement, d'ischémie
par blessure ou étirement vasculaire, ou par une anémie ou des
troubles circulatoires centraux toujours à craindre chez un patient
polytraumatisé. L'arrêt circulatoire cérébral
se reconnait au scanner par la perte de tout contraste entre la substance grise
et la substance blanche ; l'injection de produit de contraste n'apporte pas de
résultat probant, car le produit peut lentement s'accumuler dans les
artères péricérébrales ; un angioscanner avec
quantification du ralentissement serait plus démonstratif. En fait, la
preuve formelle de l'arrêt circulatoire cérébral, donc de
la mort cérébrale, ne peut être apportée que par
l'angiographie bicarotidienne et vertébrale, qui montre, cause ou effet
de cette mort, l'absence de circulation intracrânienne.
L'enfant battu ne se plaint pas, et le diagnostic des sévices
qu'il subit doit être fait par une évaluation clinique et
radiologique. L'examen cérébral au scanner apporte d'une part un
bilan des lésions, d'autre part les éléments pathologiques
dont l'association est quasi pathognomonique :
- hématomes sous-duraux multiples, d'âges différents, en
particulier le long de la faux,
- petites hémorragies parenchymateuses parasagittales, au niveau de la
pénétration des fibres calleuses dans les
hémisphères,
- lésions veineuses, attestées surtout par des plages de
ramollissement parenchymateux,
- aspect de perte de substance cérébrale, en rapport ou bien avec
l'effet cumulatif des traumatismes, ou bien avec un trouble de la
résorption du LCR, consécutif aux lésions veineuses et aux
collections péricérébrales,
- et enfin, à côté de ces lésions que l'on peut
attribuer à un mécanisme de secouement, on peut observer des
lésions osseuses, en particulier des fractures - enfoncement au niveau
de la voûte, des fractures, d'âges différents encore, au
niveau du squelette, et même des luxations cervicales.
L'ensemble de ces éléments radiologiques est capital non
seulement parce qu'il permet le traitement de l'enfant, mais aussi parce qu'ils
constituent pour une large part, la base légale de sa mise sous
protection.
La neuroradiologie, en particulier le scanner, joue un rôle crucial
à tous les niveaux de la prise en charge d'un traumatisme
cranioencéphalique chez l'enfant : analyse des lésions
élémentaires, diagnostic des lésions curables,
identification des tableaux lésionnels de mauvais pronostic. Le scanner
permet aussi d'identifier la complication majeure du traumatisme crânien
à cet âge, le gonflement cérébral malin ; il permet
enfin de documenter le diagnostic de mort cérébrale, encore qu'il
n'a pas été prouvé que dans ce cas, il apporte la
même certitude que l'angiographie. D'un point de vue
médico-légal, c'est la séméiologie scanner qui
constitue la base du diagnostic de syndrome des enfants battus.
L'IRM bien sûr peut être utilisée, car elle apporte toutes
les informations qu'apporte le scanner et détecte mieux que lui de
petites lésions parenchymateuses dont la multiplicité et la
topographie conditionnent le pronostic. Cependant, elle peut être de
réalisation difficile dans un contexte de réanimation ou de
polytraumatisme.
Il est admis maintenant que chez l'enfant comme chez l'adulte, en
traumatologie, la radiographie standard du crâne n'apporte pas les
informations utiles. En revanche, dès lors qu'un traumatisme chez un
enfant a nécessité sa mise en observation médicale, il est
indispensable de réaliser au moins un examen au scanner. En l'absence de
manifestation neurologique précoce, il vaut mieux réaliser cet
examen après un délai de deux à trois jours, en raison de
la possibilité de formation progressive des lésions. De
même, un premier scanner normal ne dispense pas d'un contrôle
retardé, en raison du risque de constitution d'hémorragies
secondaires dans un foyer de contusion, d'un oedème
périlésionnel progressif et surtout, d'un gonflement
cérébral malin. Initial, retardé et / ou
répété, le scanner constitue aujourd'hui la base
diagnostique de la prise en charge de ces patients tout au long de la phase
aigue. Plus difficile à mettre en oeuvre à ce stade (bien que
très efficace), l'IRM est en revanche la méthode de choix pour
l'évaluation des lésions séquellaires dans
l'évaluation tardive du préjudice.
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